Cell杂志背靠背的两篇文章：看不同研究团队，研究同样主题，有什么区别？

今天我们来看Cell杂志上的背靠背研究的两篇文章：

两篇文章都发表在2018年7月26日的Cell主刊杂志上，两篇文章的研究方向和分子基本相同，研究团队分别是加拿大Princess Margaret Cancer Center（Risk文）和芬兰的University of Oulu的科学家（Biology文）。

从研究主题来看，Risk文主题包括了：前列腺癌、SNP风险位点rs11672691、lncRNA PCAT19、启动子和增强子、转录因子等。研究相对更偏重基础一些，这一点我们可以从题目和GA上看出来：

这篇文章的主要研究内容是：

（1）rs11672691是前列腺癌的风险SNP位点；

（2）风险位点rs11672691所在区域具有启动子和增强子活性，产生不同的lncRNA异构体：PCAT19-long和PCAT19-short；

（3）产生不同异构体的机制是结合不同的转录因子，rs11672691位点存在时产生PCAT19-long；

（4）lncRNA PCAT19-long 可通过结合HNRNPAB调控细胞周期蛋白表达，并促进前列腺癌细胞增殖；

（5）lncRNA PCAT19-long 和rs11672691与前列腺癌患者预后的关系。

而Biology文的主题也包括了：前列腺癌、SNP风险位点（rs11672691）、lncRNA PCAT19、转录因子等。研究相对更偏重临床意义一些，这一点我们也可以从题目和GA上看出来：

这篇文章的主要研究内容是：

（1）rs11672691是前列腺癌的风险SNP位点，与前列腺癌进展和患者预后相关；

（2）rs11672691可影响前列腺癌进展和周围基因lncRNA PCAT19和CEACAM21表达；

（3）rs11672691位置具有增强子活性，可影响新促癌转录因子HOXA2的结合，而HOXA2的表达与患者预后也相关。

下面我们一起来看两篇文章的研究内容：

1. 临床意义部分：rs11672691、lncRNA PCAT19（long）、CEACAM21和HOXA2与患者预后的关系：

2.功能实验部分： rs11672691、lncRNA PCAT19（long）、CEACAM21和HOXA2在前列腺癌中的作用：

上面这两部分的研究内容比较像，基本上risk文研究的主要对象是rs11672691和lncRNA PCAT19（long），而Biology文研究的对象多了CEACAM21和HOXA2两个蛋白。

3. 下面我们分别看两篇文章的机制不同部分。

首先是Risk文章，这篇文章给出了机制图：

以（1）lncRNA PCAT19 long为中心的话上游就是：（2）SNP风险位点rs11672691——（3）启动子/增强子和（4）转录因子（NKX3.1和YY1），下游就是（5）HNRNPAB——（6）细胞周期相关基因。

下面我们把这6个因素提取出来，分别看文章具体研究的关系和主题：

a. SNP风险位点rs11672691（2）与lncRNA PCAT19 long（1）

b. SNP风险位点rs11672691（2）与转录因子（NKX3.1和YY1）（4）和lncRNA PCAT19 long（1）

c.SNP风险位点rs11672691（2）与启动子/增强子（3）和lncRNA PCAT19 long（1）

d. lncRNA PCAT19 long（1）与细胞周期相关基因（6）

e. lncRNA PCAT19 long（1）与HNRNPAB（5）

接下来我们看Biology文。类似的，我们也提取出下面这三个要素：

（1）lncRNA PCAT19和基因CEACAM21

（2）SNP风险位点rs11672691

（3）转录因子HOXA2

a. SNP风险位点rs11672691(2)与转录因子HOXA2（3）

b. SNP风险位点rs11672691（2）与lncRNA PCAT19和基因CEACAM21 （1）

好了，由于每篇文章内容比较多，我们采用这样一起看共同点，然后分开看不同点的方式来大体了解文章的主题和结构。如果大家对两篇文章的细节感兴趣，可以下载原文查看：

Risk SNP-Mediated Promoter-Enhancer Switching Drives Prostate Cancer through lncRNA PCAT19.Cell. 2018 Jul 26;174(3):564-575.e18. doi: 10.1016/j.cell.2018.06.014.
Biology and Clinical Implications of the 19q13 Aggressive Prostate Cancer Susceptibility Locus.Cell. 2018 Jul 26;174(3):576-589.e18. doi: 10.1016/j.cell.2018.06.003.

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